Hi Rudi

Das Eine hat doch mit dem Anderen nix zu tun

MFG

Joseph

Hallo Joseph,
schau mal hier auf Margarets Blog, dann verstehst du das mit den Monoklonalen Antikörpern (Punkt 1 der Liste)

margaret.healthblogs.org/2011/02/09/future-myeloma-treatments/

Und Bioperin erhöht die Bioverfügbarkeit von vielen Stoffen. Aber die Medis dieser langen Liste muß ich ja nicht nehmen, wenn ich Curcumin mit Bioperin nehme.

Hallo Rudi

Hast du genau gelesen, was du geschrieben hast ?

Erstens :

Wer futtert 8 Gramm reines Curcumin pro Tag

Zweitens :

warum soll man dieses tun, wenn, wie du schreibst ich zitiere ==> kann Curcumin vieles was die neuen "Myelom Inhibitoren" können außer den Antikörper-Funktionen

Irgendwie versteh ich deine Idee nicht dahinter, wenn Curcumin alles kann ausser die Antikörper-Funktion zu aktivieren, bringt mir Curcumin doch gar nichts , oder hab ich dich falsch verstanden

Noch was zum Schwarzpfefferextrakt :

Citation :

Table 2. Metabolizing enzymes inhibited or induced by piperine, and a few of the substances whose bioavailability is affected by these enzymes. Metabolizing Enzymes: CYP1A1, CYP1B1, CYP1B2, CYP2E1, CYP3A4
Drugs: acetaminophen, alfentanyl, amiodarone, amlodipine, astemizole, atorvastatin, barbiturates, benzodiazepines, buspirone, Cafergot, caffeine, carbamazepine, cerivastatin, chlorpheniramine, chlorzoxazone, cimetidine, ciprofloxacin, cisapride, clarithromycin, cocaine, codeine, cyclosporine, dapsone, dextromethorphan, diethyl-dithiocarbamate, diltiazem, disulfiram, efavirenz, enflurane, eplerenone, erythromycin, estradiol, ethanol, felodipine, fentanyl, finasteride, fluconazole, fluvoxamine, gestodene, Gleevec, glucocorticoids, haloperidol, halothane, hydrocortisone, indinavir, irinotecan, isoflurane, isoniazid, itraconazole, ketoconazole, LAAM, lercanidipine, lidocaine, lovastatin, methadone, methoxyflurane, mibefradil, mifepristone, modafinil, nefazodone, nelfinavir, nevirapine, nifedipine, nisoldipine, nitrendipine, norfloxacin, norfluoxetine, odanestron, phenobarbital, phenytoin, pimozide, pioglitazone, progesterone, propranolol, quinidine, quinine, rifabutin, rifampin, ritonavir, salmeterol, saquinavir, sevoflurane, sildenafil (Viagra), simvastatin, sirolimus, St. John’s wort, tamoxifen, taxol, terfenadine, testosterone, theophylline, trazodone, troglitazone, verapamil, vincristine, zaleplon, zolpidem

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Liebe Grüsse und gutes Gelingen der SZT

Joseph

Hallo,

Auch Curcumin ist ein Inhibitor für ERK1/2 !!! Schon längst bekannt und erforscht !

Und wie Margaret schon auf ihrem Blog schreibt, kann Curcumin vieles was die neuen "Myelom Inhibitoren" können außer den Antikörper-Funktionen.
Nur die richtige Dosis müsste man finden, aber mit 8 Gramm Curcumin pro Tag und einer entsprechenden Bioperingabe dazu müsste man richtig liegen (nicht wahr Christine??).

Machinelle Übersetzung , lässt zu wünschen übrig........aber besser als nix

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Wissenschaftler-Konzern zielte auf Agenten ab, um Mehrfache Myeloma-Zellen zu töten

ScienceDaily, 11. Feb. 2011—Wissenschaftler bei Virginia Commonwealth Universität Massey Krebs Zentrum haben eine neuartige Behandlungsstrategie für mehrfachen myeloma entwickelt, der zwei gezielte Agenten paart, um Kerbszellen zu töten. Die Tatbestände des Studiums veröffentlicht in der Zeitschrift Blood, sind die Ersten, um den synergistic zu demonstrieren, Antimyeloma-Wirkungen dieses Kombinationsheilprogrammes beide in vitro und in vivo.

Mehrfacher myeloma ist ein Krebs, der Antikörper-produzierende Zellen in die Knochenmark verwickelt, und, in den meisten Fällen, ist unheilbar. Gezielte Therapien-Arbeit davon, sich für Kerbszellüberleben und Vermehrung kritisch mit biologischen und biochemischen Funktionen einzumischen. Die neue Behandlungsstrategie gegen VCU Massey-Konzerne Src-Schutzmittel, die die Aktivität in einer wichtigen Gruppe von Proteinen blockieren, die Kerbszellverhalten regulieren, mit Chk1-Schutzmitteln, die sich mit Kerbszellen Fähigkeit einmischen, Zellzyklus durchzumachen, verhaften und reparieren DNA-Schaden.

"Chk1-Schutzmittel werden gegenwärtig chemotherapeutische Agenten" hauptsächlich in Verbindung mit konventionellem DNA-DNA-damaging benutzt, sagt dem Bleiermittler Steven Grant des Studiums, DOKTOR DER MEDIZIN, Kollegendirektor für translatorische Forschung, Shirley Carter und Sture Gordon Olsson Chair in Onkologieforschung und Professor interner Medizin bei VCU Massey Krebs Zentrum. Wir waren fähig, den Zelltod in mehrfachen myeloma-Zellen zu veranlassen, indem wir Chk1-Schutzmittel mit einem anderen gezielten Agenten, wie Src-Schutzmittel, kombinierten, während wir gesunde, normale Zellen ersparten".

Wenn mehrfache myeloma-Zellen DNA-DNA-damaging-Agenten ausgesetzt werden, oder glättet, wenn sie normale DNA-Reproduktion durchmachen, unterliegt ihr DNA Bruch. Um zu überleben, müssen sie ihre Fortbewegung durch den Zellzyklus verlangsamen, um den DNA zu reparieren, oder, wenn der Schaden zu schwer ist, machen Sie eine Form des Zellselbstmordes durch.

Chk1 ist ein Enzym, das es Zellen erlaubt, Zellzyklusverhaftung durchzumachen, ein Prozeß verlangte, den DNA-Schaden zu reparieren. Wenn Kerbszellen zu Chk1-Schutzmitteln freigelegt werden, erfahren sie DNA-Schaden und, als eine Folge, starten Sie einen weiteren Verteidigungsmechanismus, indem Sie ein als ERK1/2 bekanntes Protein aktivieren.

"Die Aktivierung von ERK1/2 erklärt, warum mehrfache myeloma-Zellen fähig sind, die tödlichen Wirkungen der Chk1-Schutzmittel" zu überleben, sagt Grant. "Deshalb benutzten wir Src-Schutzmittel, um die Aktivierung von ERK1/2. zu blockieren " Die Ergebnisse waren, vielversprechender als sogar die Forscher gehofft hatten.

Grants Team entdeckte, daß Src-Schutzmittel nicht nur ERK1/2-Aktivierung blockierten, aber auch synergized mit Chk1-Schutzmitteln, um eine dramatische Zunahme am Zelltod auszulösen. Außerdem reduzierte die kombinierte Behandlung Blutgefäßformation, die in der Aufrechterhaltung vieler Tumoren eine wichtige Rolle spielt, einschließlich mehrfachen myeloma sehr. Bedeutend übte die Behandlung praktisch keine Wirkungen auf gesunde, normale Zellen aus.

"Wir fanden, daß mit dem kombinierten Heilprogramm behandelte Tumoren zusehends kleiner waren und Zeichen eines Mangels an Blutversorgung zeigten, als zu Tumoren von der Kontrollgruppe oder jenen, die nur mit Chk1-Schutzmitteln" behandelt sind, verglichen, sagt Grant. "Dieses Studium ist nicht nur das Erste zu demonstrieren, daß Src-Schutzmittel die Wirkungen der Chk1-Schutzmittel dramatisch erhöhen können, aber es ist auch das Erste zu zeigen, daß Blutgefäßformation zu verhindern, vielleicht zur Effektivität dieser Kombinationsstrategie beiträgt.

Dieses Studium baut von Grants Team, das Zellsignalisieren in Verhältnis zu DNA Schadenreparatur und Überlebenspfaden, die Src und ERK1/2-Proteine betreffen, erforscht, auf mehr als sieben Jahren Forschung. Die Forscher entwickeln jetzt komplexere Experimente als eine Einleitung zu klinischen Versuchen in mehrfachen myeloma-Patienten. "Wir sind hoffnungsvoll, daß der Ansatz, gezielte Agenten zu kombinieren, die Möglichkeit, völlig neue Therapien für Patienten mit mehrfachen myeloma und potentiell anderen Blutkrebsen zu entwickeln, erschließen wird, sagt Grant.

Mitermittler schlossen dem ersten Autor des Studiums, Yun Dai, DOKTOR DER MEDIZIN ein, Ph.D., Shuang Chen, DOKTOR DER MEDIZIN, Ph.D. und Xinyan Pei, DOKTOR DER MEDIZIN, alles von der VCU-Abteilung für Interne Medizin,; und Paul Dent, Ph.D., Universaler Angesehener Professor in Kerbszellsignalisieren bei VCU Massey. Finanzierend denn das Studium wurde von Unterstützungen für das National Cancer Institute, der Multiple Myeloma-Stiftung, Kerbsforschung und ein Spezialisierten Programmen der Forschung die V-Stiftung gegeben Ausgezeichnet, (SPORE), Auszeichnung.

Zur Info


Scientists Combine Targeted Agents to Kill Multiple Myeloma Cells

Scientists at Virginia Commonwealth University Massey Cancer Center have developed a novel treatment strategy for multiple myeloma that pairs two targeted agents to kill cancer cells.

MFG

Joseph