aha,
gut. Es gibt ja immer Interaktionen, die man nie so genau beschreiben kann...
Aber aus der grundsätzlichen Funktion und den mir bekannten Interaktionspartnern von p53 kann ich diese Aussage nicht ableiten...

Das ist ja immer das Schöne in der Biochemie, das Gegenteil beweisen ist immer schwerer als eine Wirkung:lol:...:bang:

In meiner Ausführung meinte ich,das P53 für die Wirksamkeit
von Medikamenten verantwortlich ist,sprich Allergien usw.
Als solches hat es keinen Einfluss direkt auf das Wachsstum
der Zellen.Elvi.

Diese Aussage ist so nicht ganz richtig.
Zellen, die über eine intakte P53 Funktion verfügen, können in der Regel nicht entarten.
Also eine Aktivierung von P53 ist per se nicht schlecht sonder gut. Daher haben ja auch soviele Krebszellen eine P53 Mutation = Deaktivierung.

P53 hat grob gesagt zwei Funktionen.
1) Zellzyklus anhalten
2) programmierter Zelltod bei Defekt

Diese Aussage des Onkologen ist fehlerhaft/oder aus dem Kontext gerissen (Klingt für mich so, als wäre P53 was schlechtes...?). Tumorzellen können einen Teil der P53 Funktion nutzen, nämlich die Funktion den Zellzyklus anzuhalten. Die Apotose umgehen sie aber...
Von daher sorgt ein intaktes P53 NICHT für Resistenzen, sondern eine mutierte Version oder eine abgespackte, die sich der Tumor angeeignet hat.

zzz, hier werden Feindbilder gegen mein Lieblingsprotein aufgebaut, da muss ich mal wehement dagegen vorgehen;) P53 ist einer von den Guten:lol:

Ich weiss,bzw. mein Onkologe hat mir das mit dem P53 so
erklärt,deas dieses Protein für Resistenzen sorgt,wenn es
aktiv wird.Z.B. lässt es bei weiteren Therapien-Chemo,Anti-
biotika-nicht mehr wirken.Sprich,es ist für die Unwirksamkeit
verantwortlich.Elvi.

TP53 steht für Tumorsuppressorgen P53.

(übrigens mein Lieblingsprotein8)).

Das Protein mit der tollen Funktionsbs-Bezeichnung Tumorsuppressor (eine funktionelle Einteilung) ist ein Protein, welches in seiner ursprünglichen Funktion DNA Schäden erkennt und dafür sorgt, dass eine Zelle mit DNA-Schäden (potentiell krebsgefährdend) sich selbst umbringt (Apoptose-programmierter Zelltod).

Der Begriff Tumorsuppressor kommt also daher, dass es durch seine Funktion ("Wächter des Genoms") entstehende Tumore unterdrückt (supprimiert).

Dieses Protein ist ein sehr wichtiger Bestandteil der körpereigenen Krebsabwehr und ist bei 50 % aller Krebsfälle mutiert (beim Myelom sind wohl ca. 10 % betroffen, ich auch...) oder funktionslos... Die alleinige Mutation von P53 hat nach einer aktuellen Studie, die ich gelesen habe, nicht viel zu sagen. Ist daher "nichts" besonderes, aber für viele Krebsformen eine Vorraussetzuung, da Krebszellen ja auch eine Entwicklung vieler verschiedener Mutationen durchlaufen müssen, bis sie wirklich zum Krebs werden.

Wie auch schon in anderen Beiträgen gesagt wurde, kommt es auf die Kombination der Mutationen an.
Und man müsste auch nochma dazu sagen, dass der Begriff Hochrisiko-Myelom auch unterschiedlich gehandhabt wird... Eine Klinik hat mich da einsortiert, eine andere nicht. Kommt immer drauf an, mit welchen Richtlinien die arbeiten..:bang:

Hallo Rudi! Mir fällt grad ein, dass dir nach Terapieende damals die Bestrahlung der LWS empfohlen wurde ! :oKannst du nicht ratz fatz ein CT oder MRT von der nun betroffenen schmerzhaften Stelle machen lassen? Einfach warten ist keine gute Idee! Viel Glück und gute Besserung!